Lipidakkumulationsprodukt und Schädigung des Zielorgans | CIA

2021-12-14 21:36:18 By : Mr. QINGPEI SHEN

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Zurück zu Zeitschriften »Klinische Interventionen beim Altern» Band 16

Zusammenhang zwischen Lipidakkumulationsprodukt und Zielorganschäden bei älteren Menschen: Die Northern Shanghai Study

Autoren Zhao S, Ren Z, Yu S, Chi C, Tang J, Maimaitiaili R, Teliewubai J, Li J, Xu Y, Zhang Y

Veröffentlicht 2. Oktober 2021 Band 2021: 16 Seiten 1769—1776

DOI https://doi.org/10.2147/CIA.S330313

Überprüfung durch einzelne anonyme Peer-Review

Herausgeber, der die Veröffentlichung genehmigt hat: Dr. Zhi-Ying Wu

Song Zhao, Zhongyuan Ren, Shikai Yu, Chen Chi, Jiamin Tang, Rusitanmujiang Maimaitiaili, Jiadela Teliewubai, Jiaxin Li, Yawei Xu, Yi Zhang Abteilung für Kardiologie, Shanghai Tenth People's Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, 200072, People's Republik China Korrespondenz: Yi Zhang; Yawei Xu Abteilung für Kardiologie, Shanghai Tenth People's Hospital, School of Medicine, Tongji University, 301 Yanchang Road, Shanghai, 200072, Volksrepublik China Tel / Fax +86 18917686332 E-Mail [email protected]; [email protected] Einführung: Lipid Accumulation Product (LAP), berechnet aus Taillenumfang (WC) und Triglyceriden (TG), ist ein neuartiger Index, der Herz-Kreislauf-Erkrankungen korreliert. Unser Ziel war es, die Beziehung zwischen LAP und Zielorganschäden (TOD) bei älteren chinesischen Gemeindebewohnern zu untersuchen. Materialien und Methoden: Wir haben 3363 Teilnehmer eingeschrieben, deren Alter ≥ 65 Jahre war. TOD, einschließlich linksventrikulärer Hypertrophie (LVH), arterieller Steifheit (AS), Atherosklerose der unteren Extremitäten (LEA), Mikroalbuminurie (MAU) und chronischer Nierenerkrankung (CKD), wurde mit Standardmethoden gemessen. LAP wurde berechnet als (WC – 65) × TG bei Männern und (WC – 58) × TG bei Frauen. Sowohl Quartile als auch die Fortsetzung von LAP wurden analysiert. Ergebnisse: Alters-Geschlecht-adjustierte partielle Korrelationsanalysen zeigten, dass LAP signifikant mit CVD-Risikofaktoren assoziiert war. Mit dem ersten Quartil (Q1) als Referenz wurde bei der univariaten logistischen Regression das vierte Quartil (Q4) von LAP mit allen TOD assoziiert. Im multivariaten Modell war Q4 der LAP nur mit einem erhöhten AS-Risiko assoziiert (Odds Ratio (OR) = 1,88, 95 % Konfidenzintervall (CI): 1,37–2,58, Pfür Trend <0,001), MAU (OR = 1,33, 95 %-KI: 1,01-1,75, Pfür Trend = 0,02 und CKD (OR = 2,39, 95%-KI: 1,39-4,12, Pfür Trend <0,001). Q4 von LAP war jedoch nicht mit einem erhöhten Risiko für LVH (OR = 1,19, 95 %-KI: 0,85 – 1,65, Pfür Trend = 0,25) oder LEA (OR = 0,87, 95 %-KI: 0,58 – 1,29, Pfür Trend = ) verbunden 0,96). Ähnliche Assoziationen wurden bei kontinuierlicher Analyse gefunden. Schlussfolgerung: Der neuartige metabolische Parameter LAP ist signifikant und unabhängig mit einem erhöhten Risiko für arterielle Steifheit, chronische Nierenerkrankung und Mikroalbuminurie bei in China lebenden älteren Menschen verbunden. Schlüsselwörter: Lipidakkumulationsprodukt, Zielorganschaden, ältere Menschen

Fettleibigkeit weist auf die Ansammlung von Körperfett hin, die eng mit der Gesundheit zusammenhängt und stark mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) in Verbindung gebracht wird. Währenddessen kann sich Körperfett entweder als subkutanes Fettgewebe (SAT) oder als viszerales Fettgewebe (VAT) ansammeln. Studien haben gezeigt, dass die Mehrwertsteuer eher als die SAT mit CVD korreliert.1,2 Daher spielt die Messung von Fettleibigkeit eine wichtige Rolle bei der Behandlung von CVD. Bisher wurden mehrere Indizes vorgeschlagen und routinemäßig verwendet, darunter der Body-Mass-Index (BMI, kg/m2) und der Taillenumfang (WC). Beides kann jedoch keine Mehrwertsteuerakkumulation von SAT unterscheiden.3 Computertomographie (CT) 4 und Magnetresonanztomographie (MRT) 5 sind der Goldstandard für die Messung von viszeralem Fett, aber sie sind umständlich und teuer. Daher wurde das Lipid Accumulation Product (LAP) – ein metabolischer Index, der WC und Triacylglycerol (TG) kombiniert – als Marker für die zentrale Lipidakkumulation vorgeschlagen.6–8

Kahn beschrieb zuerst LAP als besser als BMI für die Erkennung von kardiovaskulären Risiken. 6,9 LAP hat sich als starker Marker für das metabolische Syndrom erwiesen, 10-12 sowie als Prädiktor für Diabetes. 5,13 Studien zeigten, dass LAP bei Patienten mit Diabetes höher war9 und eng mit Insulinresistenz und Glukosestoffwechselstörung zusammenhängt.8,14 Folgende Studien zeigten den Zusammenhang von LAP mit der Gesamtmortalität bei Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko.15 Basierend auf aktuellen Es gibt Hinweise darauf, dass LAP eine Rolle bei der Bewertung des Körperfetts spielen kann und ein starker Prädiktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.

Unter verschiedenen Risikofaktoren haben mehrere Studien bewiesen, dass Fettleibigkeit zu einer TOD prädisponiert.16-18 Als neues und wirksames Maß für Fettleibigkeit wurde LAP als mit einer TOD-ähnlichen Nierenfunktionsstörung in Verbindung gebracht.19 Studien zur Anwendung der LAP auf Zielorganschäden (TOD) sind sehr begrenzt. Daher beabsichtigen wir, den Zusammenhang zwischen LAP und TOD bei unseren großen chinesischen Gemeindebewohnern zu untersuchen, um die Anwendung von LAP bei der älteren Bevölkerung zu berücksichtigen.

Die Northern Shanghai Study (NSS) wurde bei ClinicalTrials.gov (Kennung: NCT02368938) unterzeichnet. Das Protokoll von NSS war zuvor veröffentlicht worden. 20 Wir haben nach dem Zufallsprinzip 10 Nachbarschaften in der nördlichen Region von Shanghai (Bezirk Zhabei und Bezirk Putuo) anhand einer computergenerierten Liste von Gemeinschaften ausgewählt. Die Rekrutierungsstrategien umfassen: (1) die Veröffentlichung von Akten zur Studienrekrutierung in den Nachbarschaftskomitees und Gemeindekrankenhäusern; (2) laut Gesundheitsakte rekrutieren Gemeindekrankenhäuser die potenziellen Teilnehmer telefonisch; (3) Verteilen von Bewerbungsflyern direkt an die potenziellen Teilnehmer. Wenn Einzelpersonen ihre Absichten zur Teilnahme an der Studie äußern, werden sie angemessen informiert und unterschreiben die Einverständniserklärung. Wir schlossen Teilnehmer ein, die die folgenden Kriterien erfüllten. (1) Alter über 65 Jahre; (2) Einwohner von Shanghai in nördlichen städtischen Gemeinden und (3) Es wurde eine Einverständniserklärung unterzeichnet und eine langfristige Nachsorge kann durchgeführt werden. Die Ausschlusskriterien waren wie folgt: (1) Klasse IV der New York Heart Association (NYHA) funktionell oder Klasse 5 von CKD; (2) ein bösartiger Tumor; (3) Schlaganfallhistorie in den letzten 3 Monaten. 3590 Einwohner wurden zur Teilnahme eingeladen, und 3363 (93,7%) Teilnehmer, die zustimmten, an der Studie teilzunehmen, nahmen von Juni 2014 bis August 2019 teil.

Alle Teilnehmer erhielten Standardfragebögen, um relevante Informationen wie Geschlecht, Alter, Bildungsstand, Rauch- und Trinkgewohnheiten, Bluthochdruck in der Vorgeschichte, Diabetes in der Vorgeschichte, CVD usw. zu sammeln. Die körperliche Untersuchung wurde von Fachleuten durchgeführt. Körpergröße und Körpergewicht werden durch Ausziehen, Schuhe ausziehen und gerades Stehen gemessen. Eine flexible Regel wurde verwendet, um WC und Hipline zu messen. Der BMI wurde berechnet, indem das Körpergewicht (kg) durch das Quadrat der Körpergröße (m2) geteilt wurde. Nach 5 Minuten Pause wurde der Blutdruck dreimal mit einem halbautomatischen oszillometrischen Gerät (Omron, Japan) in 2-Minuten-Intervallen gemessen und der Durchschnitt der drei Messungen wurde berechnet. Hypertonie wird durch den durchschnittlichen Blutdruck definiert, bei dem der systolische und / oder diastolische Blutdruck (SBP / DBP) größer als 140/90 mmHg ist. Die Patienten mit der aktuellen Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten werden auch als Hypertonie definiert. Nach einer Fastenzeit über Nacht wurden venöse Blutproben entnommen. Die morgendliche Punkturinprobe wurde aus dem Morgenurin gewonnen. Alle Proben wurden in der Abteilung für Labormedizin des Zehnten Volkskrankenhauses von Shanghai von professionellen Technikern analysiert. LAP wurde berechnet als ((WC [cm] -65) × (TG [mmol / L]) bei Männern oder ((WC [cm] -58) × TG [mmol / L]) bei Frauen.

Wir haben das MyLab 30 CV-Gerät (ESAOTE SPA) verwendet, um eine Herzultrasonographie durchzuführen. Sowohl der linksventrikuläre Innendurchmesser (LVIDd), der Septum (SWTd) als auch die hintere Wanddicke an der Enddiastole (PWTd) wurden jeweils gemessen. Die Formel 0,8 × {1,04 × [(LVIDd + PWTd + SWTd) 3 – (LVIDd) 3] + 0,6) wurde verwendet, um die linksventrikuläre Masse (LVM) zu berechnen. Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) wurde als LVMI≥115 g/m2 für Männer oder LVMI≥95g/m2 für Frauen definiert.

Die Applanationstonometrie (SphygmoCor, AtCor Medical, Sydney, Australien) wurde verwendet, um die Karotis-Femur-Pulswellengeschwindigkeit (cf-PWV) nach einer Ruhezeit von mindestens 10 Minuten zu messen. Die arterielle Steifigkeit (AS) wurde als cf-PWV > 10 m / s definiert.

Der Knöchel-Arm-Index (ABI) wurde automatisch von einem VP1000-System (Omron, Kyoto, Japan) nach einer Ruhezeit von mindestens 10 Minuten berechnet. Atherosklerose der unteren Extremitäten (LEA) wurde als ABI <0,9 definiert.

Am Morgen wurden im Zentrum des 10. Volkskrankenhauses in Shanghai Blut- und Urinproben untersucht. Mikroalbuminurie (MAU) wurde als Harnalbumin-zu-Kreatinin-Verhältnis (UACR) > 30 mg/g definiert. Die Formel zur Änderung der Ernährung bei Nierenerkrankungen wurde verwendet, um die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) zu berechnen.21 CKD wurde als eGFR ≤ 60 ml/min pro 1,73 m2 definiert.

Die statistische Analyse wurde unter Verwendung der SAS-Softwareversion 9.4 (SAS Institute, Inc., Cary, North Carolina, USA) durchgeführt. Alle Probanden wurden nach den Quartilen von LAP in vier Gruppen eingeteilt. Mittelwert ± Standardabweichung (SD) wurde verwendet, um kontinuierliche Variablen darzustellen. Kategoriale Variablen wurden als Zahlen mit Proportionen dargestellt. Unterschiede der Parameter zwischen den vier Gruppen wurden unter Verwendung des ANOVA-Tests für kontinuierliche Variablen und des CMH-Tests für kategoriale Variablen verglichen. Wir verwendeten eine alters- und geschlechtsadjustierte Teilkorrelation, um die Assoziationen von LAP mit konventionellen metabolischen Parametern zu analysieren. Das logistische Regressionsmodell wurde verwendet, um die Beziehung zwischen den verschiedenen Quartilen des LAP- und TOD-Risikos zu untersuchen, wobei das niedrigste LAP-Quartil als Referenz dient. Sowohl Rohmodell als auch adjustiertes Modell (angepasst an Alter (Jahre), Geschlecht (1 = männlich, 0 = weiblich), BMI (kg/m2), Rauchgewohnheiten (0 = nein, 1 = ja), Bluthochdruck (0 = nein, 1 = ja), Einnahme von Antihypertensiva (0 = nein, 1 = ja), vorzeitige CVD in der Familienanamnese (0 = nein, 1 = ja), Diabetes (0 = nein, 1 = ja), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin ( HDL-C, mmol/L) und Low-Density-Lipoproteincholesterin (LDL-C, mmol/L)) wurden aufgetragen. Wir zeigten auch den Effektschätzer von 1-SD-Erhöhungen in LAP. C-Statistiken für LAP, WC und TG in der univariaten logistischen Regression wurden durchgeführt. Die Einstellung des P-Werts < 0,05 wird für die gesamte Analyse als signifikant angesehen.

Wie in Tabelle 1 gezeigt, haben wir festgestellt, dass der mittlere ABI (Q1 = 1,04, Q2 = 1,04, Q3 = 1,02, Q4 = 1,00), der mittlere LVMI (Q1 = 82,7, Q2 = 86,7, Q3 = 89,5, Q4 = 92,3 g / m2 .) ), mittlere cf-PWV (Q1 = 8,81, Q2 = 9,18, Q3 = 9,42, Q4 = 9,91 m / s), mittlere eGFR (Q1 = 87,3, Q2 = 86,5, Q3 = 84,5, Q4 = 82,1, ml / min / 1,73 / m2), mittlerer log (UACR) (Q1 = 3,34, Q2 = 3,33, Q3 = 3,45, Q4 = 3,70 mg / g) waren zwischen den vier Gruppen unterschiedlich. LAP korrelierte signifikant mit BMI, SBP, DBP, FPG, TC und LDL-C (alle P < 0,05) nach Anpassung an Alter und Geschlecht. Es gab jedoch keine Korrelation zwischen HDL-C und LAP (P = 0,09) nach Anpassung (Tabelle 2). Tabelle 1. Merkmale der Teilnehmer Tabelle 2. Alters-Geschlechts-adjustierte partielle Korrelation von LAP mit CVD-Risikofaktoren

Tabelle 2. Alters- und geschlechtsbereinigte partielle Korrelation von LAP mit CVD-Risikofaktoren

Wie in Tabelle 3 gezeigt, betrug die Odds Ratio (OR) der LVH in der univariaten logistischen Regression beim Vergleich des Q2-, Q3-, Q4-Levels mit dem Q1-Level von LAP 1,31 (95%-Konfidenzintervall [95%-KI]: 1,03–1,67), 1,70 (95-KI%: 1,34-2,15) bzw. 2,22 (95%-KI: 1,76-2,79) (Pfür Trend <0,001); OR von AS betrug 1,47 (95CI%: 1,18-1,83), 1,59 (95CI%: 1,28-1,98) bzw. 2,37 (95CI%: 1,91-2,93) (Pfür Trend <0,001); OR von LEA betrug 0,84 (95CI%: 0,61-1,15), 1,19 (95CI%: 0,89-1,59) bzw. 1,69 (95CI%: 1,28-2,22) (Pfür Trend <0,001); OR von MAU betrug 0,95 (95CI%: 0,78-1,15), 1,13 (95CI%: 0,93-1,36) bzw. 1,49 (95CI%: 1,22-1,80) (Pfür Trend <0,001); OR von CKD betrug 0,83 (95CI%: 0,58-1,20), 1,11 (95CI%: 0,78-1,56) bzw. 1,65 (95CI%: 1,20-2,26) (Pfür Trend <0,001). Tabelle 3. Univariate logistische Regression für das TOD-Risiko nach LAP-Quartilen

Tabelle 3. Univariate logistische Regression für das TOD-Risiko nach LAP-Quartilen

Wie in Tabelle 4 gezeigt, nach Adjustierung für mehrere Variablen (Alter (Jahre), Geschlecht (1 = männlich, 0 = weiblich), BMI (kg / m2), Rauchgewohnheiten (0 = nein, 1 = ja), Bluthochdruck (0 = nein, 1 = ja), Einnahme von Antihypertensiva (0 = nein, 1 = ja), familiäre Vorgeschichte von CVD (0 = nein, 1 = ja), Diabetes (0 = nein, 1 = ja), HDL-C (mmol / L) und LDL-C (mmol / L)), verglichen mit Q2-, Q3-, Q4-Spiegel mit Q1-Spiegel von LAP, OR von LVH betrug 1,02 (95CI%: 0,78–1,34), 1,10 (95CI%: 0,82– 1,47) bzw. 1,19 (95CI%: 0,85-1,65) (Pfür Trend = 0,25); OR von AS betrug 1,31 (95CI%: 1,02-1,70), 1,39 (95CI%: 1,05-1,85) bzw. 1,88 (95CI%: 1,37-2,58) (Pfor Trend <0,001); OR von LEA betrug 0,64 (95CI%: 0,45-0,90), 0,79 (95CI%: 0,55-1,12) bzw. 0,87 (95CI%: 0,58-1,29) (Pfor Trend = 0,96); OR von MAU betrug 0,91 (95CI%: 0,73-1,13), 1,06 (95CI%: 0,84-1,36) bzw. 1,33 (95CI%: 1,01-1,75) (Pfor Trend = 0,02); OR von CKD betrug 1,35 (95CI%: 0,83-2,19), 1,78 (95CI%: 1,08-2,92) bzw. 2,39 (95CI%: 1,39-4,12) (Pfür Trend <0,001). Tabelle 4. Multivariable logistische Regression für das TOD-Risiko nach LAP-Quartilen

Tabelle 4. Multivariable logistische Regression für das TOD-Risiko nach LAP-Quartilen

Wie in Abbildung 1 gezeigt, wenn LAP kontinuierlich analysiert wurde, 1-SD-Inkrement von LAP und assoziiert mit LVH (OR = 1,29, 95 %-KI: 1,19–1,39, P < 0,001), AS (OR = 1,35, 95 %-KI: 1,25-1,46, P <0,001), LEA (OR = 1,21, 95-%-KI: 1,11-1,32, P <0,001), MAU (OR = 1,25, 95-%-KI: 1,16-1,35, P <0,001) und CKD (OR = 1,31, 95 %-KI: 1,20-1,44, P <0,001). Wie in Abbildung 2 gezeigt, war ein 1-SD-Inkrement von LAP mit einem erhöhten Risiko für AS (OR = 1,23, 95-%-KI: 1,10-1,36, P <0,001), MAU (OR = 1,21, 95-%-KI: 1,10-1,35) verbunden , P < 0,001) und CKD (OR = 1,20, 95 %-KI: 1,06 – 1,36, P = 0,005) nach Adjustierung für Kovariaten, aber nicht LVH (OR = 1,05, 95 %-KI: 0,95 – 1,16, P = 0,33) oder LEA (OR = 1,04, 95 %-KI: 0,93–1,17, P = 0,47). Abbildung 1 Univariate logistische Regression für das TOD-Risiko gemäß dem Anstieg des LAP um 1 SD. Für Teilnehmer mit 1-SD-Anstieg des LAP haben sie ein signifikant erhöhtes Risiko für LVH, AS, LEA, CKD, MAU. Abkürzungen: TOD, Zielorganschaden; SD, Standardabweichung; LAP, Lipidakkumulationsprodukt; LVH, linksventrikuläre Hypertrophie; AS, arterielle Steifheit; LEA, Arteriosklerose der unteren Extremität; MAU, Mikroalbuminurie; CNI, chronische Nierenerkrankung. Abbildung 2 Multivariate logistische Regression für das TOD-Risiko gemäß der 1 SD-Erhöhung des LAP. Für Teilnehmer mit 1-SD-Erhöhung des LAP haben sie ein signifikantes zusätzliches Risiko für AS, CKD, MAU; aber nicht LVH oder LEA. Angepasstes Alter, Geschlecht, Bluthochdruck, Verwendung von Antihypertensiva, Diabetes, BMI, Rauchergewohnheiten, HDL-C, LDL-C, Familienanamnese von vorzeitiger CVD. Abkürzungen: TOD, Zielorganschaden; SD, Standardabweichung; LAP, Lipidakkumulationsprodukt; LVH, linksventrikuläre Hypertrophie; AS, arterielle Steifheit; LEA, Arteriosklerose der unteren Extremität; MAU, Mikroalbuminurie; CKD, chronische Nierenerkrankung; BMI, Body-Mass-Index; HDL-C, Lipoprotein-Cholesterin hoher Dichte; LDL-C, Lipoproteincholesterin niedriger Dichte; Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Abbildung 1 Univariate logistische Regression für das TOD-Risiko gemäß der 1 SD-Erhöhung des LAP. Für Teilnehmer mit 1-SD-Anstieg des LAP haben sie ein signifikant erhöhtes Risiko für LVH, AS, LEA, CKD, MAU.

Abkürzungen: TOD, Zielorganschaden; SD, Standardabweichung; LAP, Lipidakkumulationsprodukt; LVH, linksventrikuläre Hypertrophie; AS, arterielle Steifheit; LEA, Arteriosklerose der unteren Extremität; MAU, Mikroalbuminurie; CNI, chronische Nierenerkrankung.

Abbildung 2 Multivariate logistische Regression für das TOD-Risiko gemäß der 1 SD-Erhöhung des LAP. Für Teilnehmer mit 1-SD-Erhöhung des LAP haben sie ein signifikantes zusätzliches Risiko für AS, CKD, MAU; aber nicht LVH oder LEA. Angepasstes Alter, Geschlecht, Bluthochdruck, Verwendung von Antihypertensiva, Diabetes, BMI, Rauchergewohnheiten, HDL-C, LDL-C, Familienanamnese von vorzeitiger CVD.

Abkürzungen: TOD, Zielorganschaden; SD, Standardabweichung; LAP, Lipidakkumulationsprodukt; LVH, linksventrikuläre Hypertrophie; AS, arterielle Steifheit; LEA, Arteriosklerose der unteren Extremität; MAU, Mikroalbuminurie; CKD, chronische Nierenerkrankung; BMI, Body-Mass-Index; HDL-C, Lipoprotein-Cholesterin hoher Dichte; LDL-C, Lipoproteincholesterin niedriger Dichte; Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Basierend auf der NSS-Studie mit 3363 chinesischen älteren Menschen, die in einer Gemeinde leben, haben wir den Zusammenhang zwischen LAP und TOD untersucht. LAP ist mit arterieller Steifheit, CKD und MAU verbunden.

Fett kann entweder subkutan oder viszeral angesammelt werden, während die Ansammlung von viszeralem Fett enger mit Stoffwechselstörungen verbunden sein und eine Herz-Kreislauf-Erkrankung vorhersagen kann. Jüngste Studien haben gezeigt, dass LAP ein einfacher Index für die Ansammlung von viszeralem Fett ist und anderen herkömmlichen Indizes überlegen ist.6,22,23 LAP ist seit langem ein einfacher und kostengünstiger Biomarker für Stoffwechselstörungen.24 Studien haben gezeigt, dass LAP mit einer abnormalen Glukoseregulierung in Verbindung gebracht wird8 , 14 und prognostizierten Typ-2-Diabetes mellitus besser als BMI25,26 und WC.27 Inzwischen könnte LAP das metabolische Syndrom bei gesunden Männern11,12 und bei Patienten mit CNE genauer diagnostizieren.28 Wir fanden, dass LAP mit traditionellen biochemischen Risikomarkern korreliert . LAP kann ein Index sein, der eng mit Stoffwechselstörungen verbunden ist, aber er ist den traditionellen Indizes überlegen, ist nicht klar.

TOD ist ein Frühwarnzeichen für CVD. TOD umfasst hauptsächlich Herzschäden (LVH, linksventrikuläre diastolische Dysfunktion), Gefäßschäden (AS, LEA), Nierenschäden (MAU, CKD). Es ist allgemein bekannt, dass eine Stoffwechselstörung eng mit dem Auftreten von TOD zusammenhängt. LVH ist eine wichtige TOD, die sich auch auf Lipidprofile bezieht.29 Wang et al. berichteten, dass nicht-traditionelle Lipidprofile mit Veränderungen der linksventrikulären Geometrie in der allgemeinen Bevölkerung des ländlichen Chinas verbunden waren.30 In unserer Studie, obwohl der neuartige metabolische Index, LAP war in der univariaten Regressionsanalyse mit LVH assoziiert, die Assoziation wurde nach Adjustierung für Störvariablen nicht signifikant. Dies kann daran liegen, dass Stoffwechselstörungen den Blutdruckänderungen vorausgehen und LVH enger mit dem Blutdruck verbunden ist.

ABI wird häufig bei der Beurteilung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit verwendet. Eine Studie berichtete, dass LAP im Vergleich zu anderen Stoffwechselindizes bei Teilnehmern mit Typ-2-Diabetes einer der stärksten Prädiktoren für einen ABI < 0,9 war. 31 Andere klinische Parameter wie BMI und Blutdruck, die bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit wichtig sind, wurden jedoch nicht berücksichtigt. In der vorliegenden Studie fanden wir, dass LAP nur in der univariaten Regressionsanalyse mit LEA assoziiert war, aber in der multivariablen logistischen Regressionsanalyse an Bedeutung verlor.

Cf-PWV gilt als „Goldstandard“ der arteriellen Steifheit.32 Metabolische Komponenten wurden in Querschnittsstudien mit cf-PWV in Verbindung gebracht.33,34 Eine Längsschnittstudie berichtete, dass die cf-PWV-Progression mit Serumtriglyceriden, schnellen Glukose zusammenhing Verträglichkeit und BMI.35 Viele Längsschnittstudien zeigten jedoch, dass die cf-PWV-Progression eher durch Alter und Blutdruck als durch Stoffwechselkomponenten bestimmt wurde.36–38 Dies kann daran liegen, dass die Stichprobengröße relativ klein war und Veränderungen des PWV bei . nicht offensichtlich waren 3-4 Jahre Nachbeobachtung. Dies ist vielleicht das erste Papier, das über den Zusammenhang zwischen LAP und cf-PWV berichtet, aber die Beziehung zwischen LAP und cf-PWV erfordert mehr Studien zum Nachweis, insbesondere die Längsschnittstudien mit Langzeit-Follow-up und großen Stichproben.

Außerdem fanden wir auch heraus, dass LAP mit CKD und MAU assoziiert war. Dies steht im Einklang mit den Ergebnissen früherer Querschnittsstudien. 39–41 Nierenschäden können empfindlicher auf Stoffwechselstörungen reagieren. Es sind jedoch weitere Kohortenstudien erforderlich, um diesen Befund zu bestätigen.

Noch wichtiger ist, dass LAP unabhängig die Risiken von CVD anzeigt. Im Jahr 2005 stellte Kahn fest, dass LAP CVD besser vorhersagte als der BMI aus der dritten National Health and Nutrition Examination Survey. 6 Danach zeigten immer mehr Studien den prädiktiven Wert von LAP für CVD.42,43 Ob LAP jedoch besser abschneidet als andere Indizes wie BMI und WC, blieb widersprüchlich. Eine Vergleichsstudie zeigte, dass LAP anderen Indizes nicht überlegen war. 44 Unterdessen zeigte eine andere Studie, dass LAP unabhängig mit der Sterblichkeit bei CVD-Patienten und nicht mit dem BMI in Verbindung gebracht wurde. 15 Somit erfordert die Beziehung zwischen LAP und CVD eine weitere Erläuterung. In unserer Studie war ein erhöhter LAP mit AS, CKD und MU assoziiert, aber dem WC nicht überlegen (Ergänzung 1).

TOD ist ein Frühwarnzeichen für CVD. Unseres Wissens wurde die Beziehung zwischen LAP und TOD jedoch nicht umfassend und systemisch untersucht. Unsere Studie untersuchte bahnbrechend den Zusammenhang zwischen LAP und TOD, einschließlich Herz, Gefäße und Niere, bei der größtenteils älteren chinesischen Bevölkerung. Aus all diesen Gründen wurde LAP mit AS, CKD und MAU in Verbindung gebracht, aber nicht mit LVH oder LEA. Die Ergebnisse sind die gleichen wie bei früheren Studien. 45 Dies kann daran liegen, dass verschiedene Organschäden unterschiedliche Mechanismen haben.

Es gibt mehrere Einschränkungen in der vorliegenden Studie. Erstens handelt es sich um eine Querschnittsstudie mit relativ schwachen Rückschlüssen auf Ursache und Wirkung. Zweitens sind die Teilnehmer nur ältere Chinesen, und die Schlussfolgerung sollte mit Vorsicht auf andere Bevölkerungsgruppen übertragen werden.

Der neuartige metabolische Parameter LAP ist signifikant und unabhängig mit einem erhöhten Risiko für arterielle Steifheit, chronische Nierenerkrankung und Mikroalbuminurie bei älteren Menschen in chinesischen Gemeinschaftshäusern verbunden.

Die in dieser Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage bei den entsprechenden Autoren erhältlich.

Diese Studie wurde von der Ethikkommission des Zehnten Volkskrankenhauses von Shanghai genehmigt und wurde in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt. Alle Teilnehmer haben ihr schriftliches Einverständnis gegeben.

Vielen Dank an alle Forscher und Probanden, die an der Northern Shanghai Study teilgenommen haben.

Diese Studie wurde finanziell unterstützt von der National Nature Science Foundation of China (82170388), dem Clinical Research Plan of SHDC (Nr. SHDC2020CR1040B, SHDC2020CR5009, SHDC2020CR5015-002), dem Shanghai Technology Research Leader Program (21XD1434700) und dem Cardiac Rehabilitation Fund von the International Medical Exchange Foundation (Z-2019-42-1908-3).

Die Autoren berichten von keinen Interessenkonflikten.

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4. Shah RV, Murthy VL, Abbasi A, et al. Viszerale Adipositas und das Risiko des metabolischen Syndroms über den Body-Mass-Index: die MESA-Studie. JACC. 2014; 7 (12): 1221–1235. doi: 10.1016 / j.jcmg.2014.07.017

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